学习和记忆障碍是许多精神疾病和神经疾病的特点，认知增强是治疗此类疾病的一种有效策略。N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）因其在学习和记忆上发挥基础性作用，被作为是开发认知增强剂的首要靶标。特别是当NMDAR亚基NR2B在神经元中过表达可以改善突触可塑性和记忆。然而，目前NR2B的调节机制尚不清楚，也没有开发出增强NMDAR功能的治疗方法。为此，德克萨斯大学西南医学中心的研究人员对NR2B的调节机制展开深入研究*，成果发表在3月刊的Neuron上。

研究人员证实NR2B的第1116位丝氨酸被细胞周期依赖性蛋白激酶5（Cyclin-dependent kinase5，Cdk5）磷酸化。依赖Cdk5的NR2B磷酸化是由神经元活动调节，并且控制受体细胞表面表达。为找出NR2B与Cdk5的蛋白-蛋白互作位点，研究人员采用蛋白结合多肽微阵列芯片进行了高效全面的分析（多肽芯片分析由联川生物承担完成）。研究人员进一步通过小干扰肽（small interfering Peptide，siP）扰乱NR2B-Cdk5的相互作用，发现会提高NR2B的表面水平，并促进突触传递，并在体内改善记忆形成。

上述研究结果揭示了调控NR2B功能的一个重要机制，可用于开发认知增强剂。

（转自生物谷Bioon.com）

参考文献：

Plattner F, Hernandez A, Kistler TM, Pozo K, Zhong P, Yuen EY, Tan C, Hawasli AH, Cooke SF, Bibb JA. (2014) Memory Enhancement by Targeting Cdk5 Regulation of NR2B. Neuron 81(5), 1070-1083.